ORDINE DEI MEDICI VETERINARI DELLA PROVINCIA DI MANTOVA

Via Accademia, 43/a - 46100 Mantova - Tel./Fax: 0376/32.85.08

www.ordineveterinarimantova.it - E-mail: ordinev@tin.it - C.F. 80026810202

CORSO DI AGGIORNAMENTO

7 CREDITI ECM

SEDE: Sala Riunioni Associazione Mantovana Allevatori

Str. Ghisiolo, 5 - Tripoli di S. Giorgio (MN)

Mercoledì 10 ottobre 2007

Docente:                     Prof. Fausto Quintavalla

Orario:                         20.30-23.00

Titolo lezione:   “La gestione nutrizionale nel paziente con affezioni delle vie urinarie”

Mercoledì 24 ottobre 2007

Docente:                     Prof. Fausto Quintavalla

Orario:                         20.30-23.00

Titolo lezione:   “Cosa c’e’ di nuovo sul fronte terapeutico delle affezioni uro-genitali?”

Domenica 28 ottobre 2007

Docente:                     Dr. Claudio Brovida

Orario:                         10.00-13.00

“Evoluzione della patologia renale da forma acuta a forma cronica: aspetti diagnostici e terapeutici” - “Monitoraggio del paziente con insufficienza renale: può essere terapia intensiva?” - “ITU: approccio alle infezioni delle vie urinarie”

Dalle ore 13 alle 14 è previsto un buffet in piedi (compreso nella quota di partecipazione)

Docente:                     Dr. Claudio Brovida

Orario:                         14.00-17.00

“Glomerulopatie associate a parassiti del sangue e del sistema emopoietico” - “Valutazioni diagnostiche ed approcci terapeutici avanzati nella cura dell’insufficienza renale”

ORE 17.00-17.30 COMPILAZIONE TEST DA PARTE DEI PARTECIPANTI

(questionario con 24 domande)

MODALITÀ DI PARTECIPAZIONE

Il corso è riservato a 60 Veterinari iscritti all’Ordine Provinciale di Mantova.

RESPONSABILE DEL PROGRAMMA FORMATIVO: Dr. Paolo Rasori (qualifica: Dirigente A.S.L.; competenze professionali: Dirigente A.S.L. Mantova e Presidente Ordine Medici Veterinari Provincia di Mantova)

METODO DI VERIFICA DELLA PARTECIPAZIONE: Firme di presenza (in entrata ed uscita)

METODO DI VERIFICA DELL’APPRENDIMENTO: Quesiti a risposta multipla.

Al termine del Corso i partecipanti dovranno sostenere un esame finale che sarà costituito dalla compilazione di un test appositamente approntato sulle materie trattate (questionario a risposta multipla con 24 domande). Saranno ammessi all’esame finale i partecipanti che avranno registrato una frequenza pari al 100% delle ore di insegnamento. Il test si ritiene superato al riscontro positivo di almeno 20 domande. A coloro che avranno frequentato il corso e superato il test finale sarà rilasciato apposito attestato di frequenza.

MODALITA’ DI VERIFICA DELLA QUALITÀ PERCEPITA: Compilazione della scheda di valutazione da parte dei partecipanti su:

§         rilevanza degli argomenti trattati rispetto alla propria necessità di aggiornamento

§         qualità educativa/di aggiornamento fornita dall’evento formativo

§         efficacia dell’evento per la propria formazione continua

§         spazio per suggerimenti, commenti e proposte

FONTI DI FINANZIAMENTO: 70% autofinanziamento, 30% quote di partecipazione (€ 30,00/persona)

OBIETTIVI DELL’EVENTO:

§          Far acquisire conoscenze teoriche e aggiornamenti in tema di: nefrologia veterinaria

AREA INTERDISCIPLINARE: Sanità animale

PROVENIENZA PRESUMIBILE DEI PARTECIPANTI: 100% locale

TIPOLOGIA EVENTO: Corso di aggiornamento

SVOLGIMENTO LEZIONI: Presentazione Docenti, Lezione, Dibattito e interventi dei presenti

METODI DI INSEGNAMENTO:

-         serie di relazioni su tema preordinato

PROFESSIONE CUI E’ RIVOLTA L’ATTIVITA’ FORMATIVA: Veterinari

NUMERO MASSIMO DI PARTECIPANTI: 60

LINGUA: è previsto l’uso della sola lingua italiana

RILEVANZA DEI DOCENTI/RELATORI: 100% rilevanza nazionale

MATERIALE DIDATTICO CONSEGNATO AI PARTECIPANTI: Copia atti relazioni

PAROLE CHIAVE PER UNA PUNTUALE CLASSIFICAZIONE DELL’EVENTO:

1. Argomento 1: NEFROLOGIA
2. Argomento 2: ANIMALI DOMESTICI
3. Argomento 3: TERAPIA

OBIETTIVO D’INTERESSE RELATIVO ALLA PROFESSIONE (art. 16 ter comma 2 D. L.vo 229/99): 42 (Sviluppo attività e interventi di sanità pubblica veterinaria, con particolare riferimento a: igiene degli allevamenti e delle produzioni animali, sanità animale e igiene degli alimenti di origine animale).

MOTIVAZIONI DETTAGLIATE in base alle quali si ritiene che l’evento rientri nell’obiettivo indicato e sia di interesse specifico della categoria professionale per la quale è stato proposto:

Le patologie renali occupano grande parte della pratica clinica veterinaria nel settore degli animali da compagnia, le possibilità diagnostiche sono sempre più ampie, dando la possibilità quindi di intervenire in modo tempestivo e ripristinare un equilibrio dello stato di salute degli animali, garantendo il loro benessere.

PROF. FAUSTO QUINTAVALLA

E’ professore ordinario di Clinica Medica Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Parma.

Attualmente l’attività didattica si concretizza attraverso l’insegnamento e l’espletamento delle esercitazioni teorico-pratiche di Clinica Medica, Terapia Veterinaria e del Corso Integrato di Medicina Interna nel Corso di Laurea Specialistica in Medicina Veterinaria. Egli inoltre fa parte del Collegio Docenti del Corso di Laurea in Scienze e Tecniche Equine.

E’ componente del Collegio Docenti del Dottorato di Ricerca in Farmacologia e Tossicologia Sperimentali attivato dall’Università di Parma e dal 2004 ricopre anche il ruolo di Direttore della Biblioteca Centrale della Facoltà di Medicina Veterinaria di Parma.

Il Prof. Quintavalla svolge regolare attività clinica nell’Ospedale Didattico Veterinario della Facoltà di Medicina Veterinaria di Parma.

L’attività scientifica è testimoniata da oltre n. 170 memorie a stampa, diverse delle quali sono state oggetto di comunicazione in occasione di Convegni Scientifici Nazionali ed Internazionali, inerenti in particolare la farmacologia clinica e la medicina interna.

Il Prof. Quintavalla ha all’attivo diverse attività editoriali tra cui la traduzione di un testo francese (“DIZIONARIO PRATICO DI TERAPIA CANINA E FELINA” uscito con i tipi della Masson di Milano la prima edizione nel 1990, la seconda edizione nel 1994, la terza edizione nel 1999 e la quarta edizione nel 2006) e di un testo americano (“L’ALIMENTAZIONE DEL CANE E DEL GATTO: una preziosa risorsa per la professione veterinaria” edito da Mosby Doyma Italia nel 1997).  Egli ha curato inoltre la traduzione del capitolo “Farmacologia” del <<Il Manuale Merck Veterinario – ottava edizione>> uscito nel 2003 con i tipi della Cristiano Giraldi Editore. Il Prof. Quintavalla è autore, insieme al Prof. G. Signorini, del volume “IL MEDICINALE VETERINARIO: terapia e legislazione” edito da Monduzzi Editore (Bologna) nel 1992. A maggio 2000 ha pubblicato un volume di circa 500 pagine <<PRONTUARIO DI TERAPIA DEGLI ANIMALI DA COMPAGNIA>> con la Giraldi Editore di Ozzano Emilia (Bologna).

Da ottobre 2005 è Direttore Scientifico della rivista <<Rassegna di Medicina Felina>>.

Il Prof. Quintavalla, oltre ad essere socio di numerose società scientifiche italiane, dal 1990 è Socio Onorario della SCIVAC (Società Culturale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia) e dal 2001 dell’AIVPA (Associazione Italiana Veterinari per Piccoli Animali). A partire dal 1997 al 1999 è stato Consigliere della AIVPAFE (Associazione Italiana Veterinari Patologia Felina) e da ottobre del 1999 ad ottobre 2005 ha ricoperto il ruolo di Presidente. Da ottobre 2005 è Vice-Presidente dell’AIVPA.

DR. CLAUDIO BROVIDA

Si è laureato a Torino nel 1974 in Medicina Veterinaria. Sin dal 1976, dopo il servizio militare in qualità di Ufficiale Veterinario, si è dedicato alla clinica dei piccoli animali, con particolare interesse  alla nefrologia-urologia  e patologia delle vie respiratorie dei piccoli animali.

Attualmente è il Direttore Sanitario dell’ Ospedale per Animali da Compagnia ANUBI di Moncalieri, presso Torino.

Ha pubblicato e pubblica su riviste specializzate nazionali ed internazionali; ha partecipato e partecipa attivamente come speaker a Congressi nazionali ed internazionali.

E’ stato ed è tuttora coinvolto in molte attività correlate alla professione veterinaria:

-         Presidente della Associazione Italiana Veterinari per Piccoli Animali (AIVPA) – 1991-1994,

-         Presidente della Società Europea di Nefrologia ed Urologia Veterinaria (ESVNU), 1990-1992.

-         Presidente del Comitato Organizzatore del Congresso Mondiale WSAVA-AIVPA di Roma del Settembre 1992.

-         Tesoriere della World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) 1992-1996.

-         Vice-Presidente della WSAVA 1996 –1998

-         Membro Comitato di Redazione del Progresso Veterinario 1998-2000.

-         Presidente-Eletto della WSAVA 1998-2000

-         Presidente WSAVA 2000- 2002

-         Membro dell’IRIS (International  Renal  Interest  Society).

-         Membro della giuria per l’ Osborne Award (Novartis).

-         WSAVA Standards Projects Coordinator

DR. PAOLO RASORI

·        Laureato in Medicina Veterinaria presso la Facoltà di Parma nel 1969

·        Ha ottenuto specializzazioni in:

1.    Ispezione Alimenti di O.A. - Università di Torino

2.    Diritto Sanitario - Facoltà di Giurisprudenza di Bologna

3.    Sanità Pubblica Veterinaria - Università di Milano

·        Lingua conosciuta: Inglese (parlato)

·        Attuale incarico:

1.    Responsabile del Dipartimento di Prevenzione dal 5/10/99 ad oggi.

2.    Responsabile Distretto Veterinario di Mantova dal 3/3/98 ad oggi.

·        Dal 1989 Veterinario Dirigente del S.S.N. nell’USL di Viadana e Mantova

1.    Consigliere Nazionale della Federazione degli Ordini Veterinari dal 1994 al 2000.

·        Ha pubblicato più di 30 lavori su tematiche veterinarie.

·        Ha partecipato in qualità di relatore a numerosi convegni a livello regionale e nazionale.

Ha promosso ed attuato 5 convegni nazionali nel periodo 1993-1997 in qualità di Presidente della Società Italiana di Sanità Pubblica Veterinaria.

La gestione nutrizionale nel paziente con affezioni delle vie urinarie

Prof. Fausto Quintavalla

La gestione di molte patologie che coinvolgono l’apparato urinario passa inevitabilmente attraverso una corretta gestione nutrizionale. E’ difatti risaputo che l’impiego di una dieta specifica negli animali da compagnia con insufficienza renale cronica raddoppia l’aspettativa di vita, non solo, l’opzione terapeutica alimentare è in grado di prevenire le recidive tipiche di alcune urolitiasi.

Gli obiettivi della modificazione dietetica in corso di insufficienza renale cronica sono rivolti a:

-         soddisfare i requisiti del paziente per quanto riguarda nutrienti ed energia;

-         alleviare i sintomi clinici e le conseguenze dell’intossicazione uremica

-         minimizzare le anomalie nell’equilibrio idrico, elettrolitico, vitaminico, minerale e acido-base;

-         rallentare la progressione dell’insufficienza renale.

Le raccomandazioni devono tuttavia essere personalizzati secondo i fabbisogni del paziente, gli esami di laboratorio.

La modificazione della dieta costituisce un caposaldo del controllo della formazione della struveite nelle basse vie urinarie e si basa su: acidificazione delle urine, aumento del volume dell’urina  e riduzione del peso specifico, nonché sulla restrizione dell’assunzione di cristalloidi con la dieta. Il metodo più facile per ridurre la sovrasaturazione relativa e, quindi, i rischi di formazione dei cristalli, è di aumentare il volume dell’urina. L’aumento dei livelli di cloruro di sodio (NaCl) nella dieta incrementa il consumo di acqua e la produzione di urina riducendo la sovrasaturazione urinaria nel cane e nel gatto.

Cosa c’e’ di nuovo sul fronte terapeutico delle affezioni uro-genitali

Prof. Fausto Quintavalla

Le malattie che coinvolgono l’apparato urogenitale rappresentano un evento frequente nella clinica degli animali da compagnia. La ricerca scientifica ha sempre indirizzato molti dei suoi sforzi sia sul fronte diagnostico sia terapeutico, elaborando protocolli sempre più articolati e personalizzati.

Il terapeuta, ogniqualvolta deve trattare un paziente con turbe a carico dell’apparato urinario, dovrà porre attenzione alla filtrazione glomerulare dei farmaci, al loro peso molecolare, e al grado di omeostasi elettrolitica per evitare di incorrere in episodi di tossicità da farmaci, in particolare con alcune molecole (Tabella 1)

Tabella 1: Cause di insufficienza renale acuta da farmaci e tossine (da Vaden, 2003, Proceedings The North American Conference, modificata)

.

Si è assistito così all’introduzione in terapia del calcitriolo, dei leganti del fosforo, dei moderni inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina, degli inibitori dell’endotelina e degli agenti anticolinergici.

La presenza di un’infezione complicata del tratto urinario implica la scelta di un adatto farmaco antibatterico. La scelta va sempre basata sui risultati degli esami colturali e degli antibiogramma, optando per un farmaco che abbia mostrato di raggiungere una concentrazione urinaria almeno pari a 4 volte il valore della MIC del microrganismo isolato, ricordandosi tuttavia che la prostata rappresenta una barriera alla diffusione di molti farmaci.

Il ricorso ad un corretto approccio terapeutico inoltre può risultare efficace nell’impedire lo sviluppo di un altro evento significativo, l’ipertensione, quale diretta conseguenza di una condizione di insufficienza renale cronica.

“Evoluzione della patologia renale da forma acuta a forma cronica:

aspetti diagnostici e terapeutici”

Dr.Claudio Brovida

L’insufficienza renale acuta (IRA) può essere provocata da due meccanismi principali:

a)      un repentino aumento dei cataboliti di origine proteica (indicati soprattutto dall’aumento dell’urea e della creatinina) a causa dell’incapacità del rene di eliminarli normalmente, in un tempo che può variare da alcune ore ad alcuni giorni,

b)      oliguria patologica che non può durare più di alcuni giorni ed è indicativa della perdita di funzionalità renale.

Mentre l’IRA di per se può non costituire una emergenza, le sue cause (ipovolemia, stato di shock, ostruzione delle vie urinarie, infezioni delle vie urinarie, ecc.) possono essere causa di drammatiche evoluzioni metaboliche che determinano la morte del paziente.

Data la particolare costituzione anatomica e fisiologica del rene, la persistenza di queste cause può determinare un danno irreversibile ai nefroni che innesca l’evoluzione della patologia da forma acuta a cronica.

Questo concetto sottolinea l’importanza di acquisire tutti gli elementi diagnostici in tempi rapidi al fine di ottenere un duplice risultato.

1. cercare di rendere reversibile lo stato di IRA e quindi riportare alla guarigione la parte di rene danneggiata
2. cercare di ritardare il più possibile l’evoluzione verso lo stato di insufficienza renale cronico

Le cause che determinano l’insorgenza della insufficienza renale  acuta sono focalizzate soprattutto a livello tubulare e sono provocate principalmente da sostanze tossiche che danneggiano l’epitelio tubulare con degenerazione e morte cellulare. Le cellule morte si accumulano nei tubuli provocando ostruzione e quindi interferenza con il flusso glomerulare. L’intossicazione da aminoglicosidi è un tipico esempio da proporre; questi antibiotici danneggiano tipicamente la parte prossimale del tubulo.

L’ostruzione può essere provocata anche da accumulo di sali minerali, in particolare dal calcio, come si può verificare in caso di avvelenamento da vitamina D o da glicole etilenico.

A questo punto è molto importante imparare a riconoscere la differenza fra malattia renale ed insufficienza renale, poiché la chiave del rischio di evoluzione in forma cronica parte soprattutto da qui.

Spesso si interpretano come insufficienza renale acuta, forme di malattie renali croniche che evolvono lentamente fino a superare la soglia di compensazione e poi, per una qualsiasi causa scatenante o per evoluzione stessa della malattia si manifestano, apparentemente all’improvviso, i segni della uremia.

Tornando al discorso dell’IRA, abbiamo detto che la sindrome della necrosi tubulare acuta (NTA)  rappresenta la maggior parte dei casi.

In caso di NTA si verifica una diminuzione del filtrato glomerulare (GFR) derivante da un danno renale ischemico o tossico e si possono evidenziare tre maggiori fasi sequenziali nella sua evoluzione:

1)      inizio e sviluppo,

2)      mantenimento,

3)      diuresi (guarigione).

La fase iniziale è immediatamente conseguente al danno renale e si evolve con l’insorgere dell’oliguria (riduzione nella produzione di urina < 0.5-1ml/Kg/h). La filtrazione glomerulare inizia a diminuire immediatamente dopo l’insulto renale (come in caso di shock, o può verificarsi successivamente in un lasso di tempo che varia da ore a giorni (ad esempio in caso di esposizione a sostanze nefrotossiche); questa fase è molto variabile nel tempo, tuttavia normalmente persiste per una o due settimane.

La fase oliguria è caratterizzata da prevedibili squilibri idrici ed elettrolitici con alterazione dell’idratazione, iposodiemia, iperpotassiemia, acidosi metabolica ed iperfosfatemia.

I segni tipici di questa fase sono riconducibili a sintomi gastroenterici, alterazioni ematologiche e neurologiche.

I sintomi gastroenterici sono comuni e consistono nell’anoressia, vomito, alterazioni della mucosa della bocca e gastro-intestinale ed emorragie che sono la conseguenza di alterata funzionalità piastrinica, trombocitopenia, diminuzione di fattori della coagulazione e difetti della funzionalità capillare. Ne consegue una anemia progressiva e si possono sviluppare disturbi neurologici che portano allo stato di letargia, depressione, stupor o coma. Il passaggio da fase oligurica alla fase diuretica consiste nella ristabilizzazione dei danni tubulari, la dissoluzione e/o la mobilizzazione dei cilindri intratubulari, ostruttivi, al ritorno progressivo a fasi normali di perfusione renale.

Come diagnosticare l’IRA>IRC

Abbiamo già accennato a come l’aumento dei resuidi azotati nel sangue e l’oliguria siano i primi segni dell’uremia che si manifestano in un paziente sano. E’ molto importante un’accurata anamnesi che ci permetta di valutare la funzione renale nella sua integrità o se vi erano già segni indicativi di diminuita funzionalità renale con eventuale insufficienza renale cronica. I sintomi tipici in questo caso sono le scarse condizioni cliniche generali,  disidratazione, mantello in cattive condizioni;in alcuni casi, la cosiddetta “mandibola di gomma” (non poi così comune come dicono i testi), o scarsa crescita nei cuccioli (patologie per lo più congenite).Il programma diagnostico va quindi diretto in modo da: 1) stabilire i fattori di rischio, 2) localizzare la causa dell’insufficienza renale (tipicamente differenziata fra pre- renale, renale e post-renale), 3) valutare la quantità  di urina prodotta (sia con cateterismo permanente o ad intervalli. Il rischio sempre presente è l’infezione delle indotta delle vie urinarie), 4) differenziare fra insufficienza renale acuta e cronica, 5) stabilire l’eziologia, 6) monitorizzare il paziente, e la sua risposta alla terapia.

Esami di laboratorio

Si possono definire fondamentalmente due livelli diagnostici, uno basato sulle minime informazioni necessarie ed uno definitivamente completo. La distinzione è puramente arbitraria e dedicata particolarmente alla nostra situazione pratica in cui non è sempre disponibile un laboratorio in grado di offrire immediatamente tutte le informazioni necessarie (la nostra realtà è costituita da una maggioranza di piccole strutture, spesso con un solo veterinario). Informazioni di base: a)esame urine, possibilmente prelevate tramite cistocentesi, al fine di poter eseguire anche l’urocoltura. Permette di valutare immediatamente, in particolare, il pH, il peso specifico (tramite rifrattometro, il valore dato dalla cartina non è assolutamente attendibile), la proteinuria, la presenza di sangue, bilirubina, glicosuria, ed il sedimento. E’ importante, se possibile, prelevare l’urina del mattino, prima di ogni somministrazione di farmaci o fluidi, per evitare l’interferenza con i valori reali. La presenza di proteine nelle urine è un fattore molto importante quando si vuole determinare la possibilità di evoluzione verso la forma cronica, con presenza di danno glomerulare. Normalmente le proteine plasmatiche principali non passano attraverso i pori dei capillari glomerulari a causa delle dimensioni (in particolare l’albumina che ha peso specifico di circa 69000 Dalton) e dalla carica elettrica negativa sui loro bordi che respinge le proteine stesse, caricate negativamente. I polipeptidi, di peso atomico più basso,  passano invece liberamente ma sono riassorbiti a livello tubulare. Nel caso di danno glomerulare si altera questa situazione fisiologica, i capillari perdono la loro integrità e le proteine non sono più trattenute ed vengono quindi eliminate con le urine). Le cartine normalmente disponibili sugli stick ad immersione, permettono la valutazione dell’albumina e possono essere influenzate dal pH; infatti, con valori superiori a 7.5, si possono avere falsi positivi. Lo stato di idratazione può influenzare la concentrazione delle proteine. Per avere una accurata valutazione della proteinuria bisogna valutare il valore sulle urine delle 24h oppure  misurare il rapporto proteine/creatinina su un campione singolo. 

Interpretazioni dei test per la proteinuria:

dipstick, in assenza di sedimento indicativo di infiammazione in corso: - > 2g/l significative indipendentemente dal valore del peso specifico  -  > 0.65 g/l con peso specifico < 1030 -1025 indicative - < 0.65g/l non indicative indipendentemente dal peso specifico

rapporto proteine/creatina nelle urine, senza processi infiammatori in corso, con sedimento negativo: calcolare concentrazioni proteine e creatinina usando la stessa unità di misura, - < 0.5 normale, - 0.5 – 1.0 sospetto, > 1 patologico

valutazione del sedimento urinario. Offre importanti informazioni in caso di danno tubulare o di processi infiammatori; importante la valutazione citologica che permette di localizzare l’eventuale processo infiammatorio in corso. Nelle forme di IRA si evidenziano soprattutto elementi tubulari, in caso di IRC spesso il sedimento è negativo oppure presenta segni  di infezione urinaria in corso (leucociti). 

b) esame ematologico di base: emocromo citometrico od almeno l’ematocrito; fra gli esami sierologici di base, sono da considerare l’urea, la creatinina, le proteine totali, gli elettroliti, il fosforo.

c) esame ematologico completo: emocromocitometrico completo, elettolitico completo (sodio, potassio, cloro, calcio, fosforo), albumina, enzimatici;

d) urine: esame fisico, chimico, sedimento, batteriologico; valutazione del filtrato glomerulare (GFR: tramite l’uso di ioexolo, creatinina esogena, o Tc-99m-DTPA). Un protocollo di valutazione dell’insufficienza renale è stato recentemente definito da un gruppo di studio internazionale (IRIS, international renal interest society), basato sui valori della creatinina, proteinuria ed ipertensione e viene proposto fra gli allegati della presente pubblicazione.

Monitoraggio del paziente con insufficienza renale:

può essere terapia intensiva?

Claudio Brovida

Nell’insufficienza renale si possono verificare alcune complicazioni che possono essere fattori di rischio per la vita; sono l’iperpotassiemia, l’acidosi metabolica, l’anemia grave, la perdita grave di liquidi, la sepsi.

Iperpotassiemia

L’iperpotassiemia è una complicazione comune nell’insufficienza renale acuta con oliguria e nell’ostruzione delle vie urinarie; è raramente associata alla forma pre-renale di IR, a meno che non sia provocata da uno stato di ipoadrenocorticismo (morbo di Addison). Il riscontro di bradicardia o di altre aritmie cardiache devono mettere in guardia sulla possibilità del riscontro di iperpotassiemia. L’ipertotassiemia si diagnostica tramite la valutazione della concentrazione di  potassio nel siero, tuttavia l’elettrocardiografia permette una rapida  valutazione di iperkaliemia con caratteristici aspetti dell’ECG che variano da un semplice aumento di altezza dell’ onda T nelle forme non gravi  all’appiattimento dell’ onda P, allungamento dell’intervallo P-R e dei complessi QRS. Con l’aggravarsi dell’iperpotassiemia si determina un ulteriore rallentamento del ritmo che può portare anche all’arresto cardiaco.   

Acidosi metabolica

L’acidosi metabolica può essere un riscontro abbastanza  comune in caso di insufficienza renale acuta, ma si può verificare anche in pazienti con forma cronica. E’ soprattutto presente nelle forme oliguirche e nelle forme non oliguriche; ciò non toglie che non tutti i pazienti con oliguria presentano acidosi metabolica. La determinazione si basa sul valore del pH ematico e della concentrazione di bicarbonato (o della CO2 totale). Il pH urinario non è un elemento indicativo dell’ acidosi metabolica. Gli effetti clinici dell’acidosi sono normalmente ridotti, ameno che il pH ematico sia inferiore a 7.20U; al di sotto di questo valore si ha una riduzione della contrattilità cardiaca e della risposta inotropica alle catecolamine, predisposizione ad aritmie cardiache, l’insorgere di sintomi neurologici che variano dalla letargia al coma.

Acidosi renale tubulare

- Tipo I distale: incapacità del tubulo distale di assorbire ed eliminare idrogenioni (H+)

- Tipo II prossimale: alterato riassorbimento a livello del tubulo prossimale del bicarbonato (HCO3¯) e sua eliminazione nell’urina.

Entrambi i tipi sono associati a ritenzione di cloro Þ acidosi metabolica ipercloremica

Perdita di liquidi

Al momento della diagnosi dell’insufficienza renale acuta, normalmente il paziente presenta vari gradi di perdita di liquidi. Nelle forme molto  recenti, queste variazioni possono essere più difficili da definire; la valutazione dello stato di disidratazione si valuta clinicamente dall’aspetto delle mucose, più o meno umide, dalla diminuita elasticità della pelle e dall’infossamento dei bulbi oculari. I parametri di laboratorio da tenere presenti sono il valore delle proteine totali, che tende ad aumentare per l’emoconcentrazione e che va valutato considerando anche la densità urinaria ed il valore dell’ematocrito; con il cronicizzarsi della patologia, questi parametri sono meno indicativi o non significativi del tutto.

Infezione delle vie urinarie

L’infezione delle vie urinarie può essere causa o complicanza dell’insufficienza renale. Le urine diluite (con basso peso specifico), l’oliguria, l’anuria e l’ostruzione urinaria, predispongono alle complicanze di natura settica; inoltre con lo stato uremico si ha una compromissione  dell’immunocompetenza. L’insieme di tutti questi fattori fa sì che l’infezione sia importante causa di morbilità e mortalità nei pazienti uremici. Spesso le infezioni sono associate alle procedure diagnostiche e terapeutiche invasive, come l’introduzione di cateteri venosi e soprattutto la cateterizzazione vescicale. Per tale motivo è molto importante fare una attenta valutazione prima di decidere di applicare un catetere permanente, al fine di ridurre l’incidenza delle complicazioni settiche che possono compromettere seriamente le condizioni cliniche di un paziente con IR. L’esame completo delle urine, l’urocoltura ed un esame emocromocitometrico, servono a considerare od escludere la presenza di infezione delle vie urinarie come complicanza dell’ IR. In caso di conferma, va instaurata la terapia più appropriata, con particolare attenzione nel scegliere gli antibiotici che hanno minor effetto nefrotossico. In caso di necessità  di scelta di farmaci tipo gentamicina, della classe degli aminoglicosidi, che può essere resa necessaria dalle indicazioni dell’esame batteriologico, è importante correlare la dose in funzione della funzionalità renale (GFR oppure al  valore della creatinina, che è inversamente proporzionale al GFR), prolungando gli intervallli di somministrazione o diminuendo la dose di farmaco

Processi patologici concomitanti

Spesso i pazienti  possono morire a causa delle patologie che hanno provocato l’IR, come in caso di pancreatite acuta, sepsi, shock, avvelenamento da glicole etilenico, più che all’insufficienza renale acuta od alle sue complicanze. Da qui deriva la necessità di valutare sempre molto attentamente la diagnosi eziologica dell’ IR, in quanto la mera distinzione fra forma pre-renale, renale primaria e post-renale, non sono sufficienti.

Biopsia renale

La biopsia renale può aiutare a differenziare a valutare alcuni importanti fattori nell’evoluzione della IR può aiutare a stabilire la causa, distinguendo bene fra danno glomerulare, tubulare, interstiziale o misto, dando indicazioni sulla possibile reversibilità della malattia. Tuttavia, date le condizioni cliniche spesso compromesse dei pazienti con IR, vi possono essere rischi, associati alla procedura invasiva che vanno attentamente valutati. Non tutti i pazienti con IR necessitano di biopsia renale.Si rimanda al prossimo capitolo per quanto riguarda i dettagli concernenti la biopsia renale.

Prognosi dell’insufficienza renale acuta

Generalmente si tende a considerare ala prognosi dell’insufficienza renale acuta in modo poco favorevole, ed è, normalmente, strettamente collegata alla risposta alla terapia instaurata. Tuttavia va tenuto bene in considerazione il fatto che la risposta alla terapia può impiegare giorni o settimane prima di manifestarsi. Una valutazione prognostica è sempre negativamente influenzata dal verificarsi di complicazioni metaboliche, quali l’iperpotassiemia grave, l’acidosi metabolica, l’oliguria/anuria ed i sintomi uremici in generale. Quando questi elementi non sono ancora presenti è bene perseverare con la terapia, anche se i valori dell’azotemia (creatinina, urea seriche) tendono ad aumentare.

Terapia dell’insufficienza renale acuta

La funzione della terapia nell’IR è normalmente indirizzata a curare sia i sintomi che la causa delle lesioni e nonostante non determini la riparazione del parenchima renale danneggiato, normalmente tende a contenerlo ed a evitarne l’evoluzione. Infatti la terapia sintomatica, opportunamente gestita,  può controllare e ridurre gli effetti negativi dovuti alla disidratazione od all’accumulo eccessivo di liquidi, allo squilibrio elettrolitico, acido-basico e calorico-nutrizionale, mantenendo l’organismo in condizioni di vita sufficienti a permettere la restaurazione di una normale funzionalità renale. Poiché molte delle complicanze associate ad IRA sono da considerare emergenze cliniche, spesso è necessario iniziare la terapia prima di avere una valutazione clinica completa; inoltre la terapia va spesso adattata e modificata in funzione della risposta del paziente che viene determinata confrontando le informazioni di laboratorio e cliniche prima e dopo l’inizio della terapia. La monitorizzazione deve essere proporzionata alla gravità dei sintomi, considerato che nei casi gravi la valutazione dei parametri va effettuata anche più volte al giorno, mentre in casi meno gravi questo approccio non è necessario.

Terapia fluida

La maggioranza dei pazienti con insufficienza renale acuta presenta squilibri idrici prima dell’instaurazione della terapia e la somministrazione di fluidi va impostata sulla base dei parametri clinici, al fine di compensare le carenze, indipendentemente dal volume di urina prodotta. L’ipovolemia e l’ipotensione possono provocare oliguria, pertanto è di fondamentale importanza preoccuparsi in prima istanza delle necessità di fluidi che saranno somministrati tramite un catetere venoso opportunamente applicato, rispettando le più rigorose norme di sterilità. In generale si somministrano cristalloidi (soluzione fisiologica NaCl 0.9% o Ringer’s lattato) e la soluzione di Ringer lattato è un’ottima risposta alle prime esigenze. Tuttavia in casi di grave perdita di volume, al fine di restaurare le corrette proprietà oncotiche del circolo, può essere consigliabile l’uso di soluzione di “plasma expanders” ovvero di soluzioni colloidali (destano, poligelina, hetastarch) con una dose massima di 20ml/kg, da somministrare in tempi brevi, a volte in bolo. La produzione di urina ed altre perdite di liquidi (diarrea o vomito) devono essere tenute in considerazione per valutare i volumi di fluidi da somministrare, soprattutto durante la fase di mantenimento o di recupero dell’insufficienza renale acuta. La misurazione della produzione di urina sarà  di grande aiuto e va tenuto in considerazione che questi pazienti sono predisposti alla perdita di liquidi ( a causa dei danni tubulari che compromettono il riassorbimento di acqua, per cui la quantità di liquidi somministrata, terrà conto del volume di mantenimento di base (40-ml kg/die) le perdite dovute a vomito o diarrea, la quantità  di urina e la perdita di fluidi spontanea del corpo (circa 20-25ml/kg/die). Vengono proposte a questo proposito due tabelle che consentono la valutazione delle necessità  di fluidi, basandosi sui dati clinici o su parametri più rigorosi di laboratorio.

Terapia dell’iperpotassiemia

L’iperpotassiemia è spesso associata all’insufficienza renale oligurica e può causare compromissione della funzionalità muscolare scheletrica, ridurre la contrattilità cardiaca e provocare una serie di disturbi cardiaci di conduzione. Se il valore serico del potassio supera gli 8mEq/l e/o si verificano alterazioni del ritmo cardiaco (bradicardia) va presa in considerazione la somministrazione di bicarbonato di sodio associato ad insulina con glucosio e gluconato di calcio. Il bicarbonato di sodio (NaH2CO3: 0.5 – 1.0 mEq/Kg P.V. in 15’) viene normalmente somministrato per primo, al fine di compensare anche l’acidosi metabolica, in molti pazienti, normalmente associata all’iperkalemia. Per abbattere il valore del potassio ematico in breve tempo si somministra insulina (che fa rientrare il potassio nel citoplasma cellulare) e contemporaneamente glucosio per compensare l’ipoglicemia (1UI e tre g/kg di glucosio) nel contempo  per sostenere la contrattilità del miocardio, si somministra gluconato di calcio, soluzione 10%  alla dose di 0.5 – 1.0 ml/kg e.v.

Oliguria vs non oliguria

In caso di pazienti oligurici che non rispondono alla terapia infusionale, si prende in considerazione la somministrazione di diuretici che può essere associata a farmaci vasodilatatori. In particolare i farmaci usati sono il furosemide, il diuretico più utilizzato nel cane e nel gatto, associato a dopamina ed il mannitolo. Il furosemide viene inizialmente somministrato alla dose di 1-2mg/kg di peso; se non si ottiene diuresi in circa un’ora dalla somministrazione, la dose può essere aumentata a 4mg/kg e successivamente 6mg/kg. Se l’oliguria persiste si associa dopamina alla dose di 1-3µg/kg; la dopamina espleta la sua funzione determinando vasodilatazione al livello renale, soprattutto nella parte interna della corticale. Dosi più elevate provocano ipertensione. È bene comunque monitorizzare la pressione e somministrare il farmaco tramite pompa di infusione al fine di avere una corretta valutazione del dosaggio. Il mannitolo è un diuretico osmotico, molto utile per curare l’insufficienza renale acuta oligurica,  che presenta teoricamente  alcuni vantaggi rispetto al furosemide: 1) può migliorare la funzionalità renale, riducendo il rigonfiamento delle cellule tubulari a seguito delle sue proprietà osmotiche, 2) il mannitolo agisce sull’intero nefrone, 3)Il mannitolo può determinare espansione del volume di liquidi extracellulari, promuovendo l’aumento del GFR e riducendo il riassorbimento tubulare di sodio. Dopo la filtrazione il manitolo determina un effetto iperosmotico lungo l’intero nefrone e determina anche una inibizione della produzione di renina, aspetto questo molto importante in quei casi in cui l’insufficienza renale acuta è dovuta al coinvolgimento del sistema RAA (renina-angiotensina-aldosterone) con ipertensione conseguente. Il mannitolo può indurre la liberazione di peptide natriuretico, con effetto positivo sul nefrone. In caso di ischemia, il mannitolo contiene l’incremento di calcio a livello mitocondriale che si rivelerebbe molto dannoso ed infine svolge un’azione depurante sui radicali liberi. Il mannitolo ha una efficacia superiore rispetto al destrosio nel proporre la diuresi in pazienti con insufficienza renale acuta, quando l’edema cellulare è fattore condizionante nel mantenere l’oliguria e/o la diminuzione del GFR. Il destrosio si equilibra infatti fra fluidi intra - ed extracellulari, mentre il mannitolo rimane nello spazio extracellularee di conseguenza può essere un fattore di notevole aiuto nel ridurre l’edema cellulare. Questa sua ultima caratteristica può trasformarsi in un inconveniente in pazienti oligurici e, se l’oliguria  persiste, pertanto non va usato. Il mannitolo si somministra alla dose di 0.5-1.0 gm/kg in circa 20’ e si trova normalmente in commercio in soluzione al 18% . la dose si ripete ogni 4 - 6 ore o si può mantenere in infusione continua alla dose di 2.5ml/min con soluzioni al 5 –10 % e può essere diluito con altre soluzioni come il Ringer’s lattato. La dose totale non deve eccedere 2g/kg/die per evitare effetti negativi. Inoltre se non si ottiene un risultato positivo, diuretico, entro un’ora dalla somministrazione, è opportuno sospendere la somministrazione per evitare effetti collaterali negativi come l’iperosmolarità, iposodiemia, ipervolemia, edema polmonare ed insufficienza cardiaca congestizia.                                                                                          4) Anche la soluzione concentrata di destrosio, al 33% può essere somministrata, ad un dosaggio simile al mannitolo, di 0.5-1.0 g/kg in 15-20’. Se c’è diuresi si evidenzia immediatamente glucosio nelle urine; può essere fonte calorica, ma ha il difetto, come sopra evidenziato di diffondersi egualmente sia negli spazi intra- ed extracellulari, favorendo in caso di reale anuria lo sviluppo dell’edema cellulare.

Alimentazione del paziente con IRA.

Se si riesce ad instaurare un regime dietetico appropriato, che tiene conto di un apporto calorico e proteico adeguato, si controlla la nausea ed il vomito uremico, si può apportare un notevole giovamento al paziente. Tuttavia i fattori che più influenzano questo aspetto, sono dipendenti dall’influenza negativa che lo stato uremico ha sull’apparato digerente e sull’influenza diretta delle tossine sul sistema nervoso centrale; infatti la gastrite uremica è la causa più frequente di vomito nei pazienti uremici; fra i farmaci più utilizzati senz’altro va considerato il metroclopramide che è un farmaco antiemetico che agisce direttamente sul CRTZ come antagonista dopaminergico D2.                                                                                                        I farmaci anti-H1 come la cimetidina, ranitidina, famotidina agiscono riducendo la l’iperacidità, bloccando la produzione di gastrina. Per cani in crisi uremiche la cimetidina si può somministrare per via endovenosa alla dose iniziale di 10mg/Kg ogni 12h  ( 5mg/kg nel gatto); la ranitidina si somministra a 2mg /Kg mentre la famotidina si può somministrare una volta al giorno alla dose di 2mg/kg per os. Non appena il vomito uremico è sotto controllo, si può passare a medicazioni per via orale, a metà dose, per un periodo di 2 – 3 settimane. Anche i farmaci anti-emetici ad azione centrale possono essere efficaci, soprattutto se somministrati per via endovenosa. L’aspetto più controindicato è associato all’ipotensione che possono provocare, compromettendo ulteriormente il flusso ematico renale. I farmaci  utilizzabili sono la cloropromazina(0.5mg/kg), la proclorperazina (0.13mg/kg ogni 6h), il trimetobenzamide (3mg/kg ogni 8h).

“Glomerulopatie associate a parassiti del sangue

e del sistema emopoietico”

Claudio Brovida

Il rene è spesso bersaglio di meccanismi immunitari nel corso di malattie polisistemiche, infettive, parassitarie del sangue. L’elenco di queste forme patologiche è alquanto lungo includendo forme virali, soprattutto nel gatto (FeLV e FIP), infiammatorie come il Lupus,  batteriche, protozoarie, parassitarie, neoplastiche, familiari-ereditarie, e di origine tossica.

Cani                                                                                                                            Gatti

Patologie infiammatorie

            SLE                                                                                                                           SLE

            Poliartrite                                                                                                                   Pancreatite

            Pancreatite                                                                                                     Colangioepatite

            Dermatite cronica

Patologie infettive

            Epatite infettiva canina                                                                        FeLV

            Brucellosi                                                                                                       FIV

            Piometra                                                                                                        Poliartrite

(micoplasma)

            Batteriemia

            Infezioni batteriche croniche

            Borreliosi

            Rickettsiosi

            Erlichiosi

            Dirofilariosi

            Epatozoonosi

            Leishmaniosi

            Tripanosmiasi

Patologie neoplastiche

            Linfoma                                                                                                         Linfoma

            Leucemia (mieloide, linfocitica)                                                           Mastocitosi

            Mastocitosi

            Eritrocitosi primaria

            Carcinoma

Patologie familiari-ereditarie

            Bull terrier

            Bovaro del Bernese

            Shar Pej

            Dobermann

            Samoiedo

Patologie indotte da farmaci

            Trimetoprim-sulfadiazina

            Idralazina

            Corticosteroidi

            Immunoterapia con Corynebacterium parvum

Miscellanea

            Malattie epatiche (cirrosi)                                                                   Eritrocitosi

(shunt  sx-dx)

            Iperadrenocorticismo

            Diabete mellito

Tabella 1. malattie associate a danni glomerulari secondari.

C.A.Osborne, D.R.Finco: “Canine and Feline Nephrology and Urology”; Renal manifestation of polysystemic diseases. William &Wilkings, 1995, p. 493.

Data l’estensione dell’argomento, questo capitolo lo dedichiamo a descrivere i danni renali, in particolare glomerulari, provocati da alcune malattie facilmente riscontrabili sul nostro territorio, la cui eziologia è riferibile a parassiti del sangue e del sistema emopoietico e linfatico. Mi riferisco in particolare all’erlichiosi, alla babesiosi o piroplasmosi ed alla leishmaniosi. Il motivo è anche pratico perché per queste malattie esistono terapie specifiche che permettono di eliminare, quasi sempre la causa o l’agente eziologico, per cui è teoricamente possibile rendere reversibili i danni renali provocati dalle malattie. Non mi soffermo sugli aspetti diagnostici e clinici delle suddette patologie, ma vorrei porre l’attenzione sulla alterazioni renali che esse provocano e che sono determinate dalla deposizione di immunocomplessi a livello glomerulare, con ispessimento della membrana basale, proliferazione mesangiale e depositi elttron-densi all’interno delle membrane (glomerulonefriti membrano-proliferative). Si riscontra anche la presenza di fluorescenza lineare o granulare a livello dei capillari glomerulari tipico della presenza di immuno- complessi preformati (granulari) o prodotti in situ (lineari). Queste reazioni immunitarie sono normalmente riferibili a meccanismi di ipersensibilità  di III tipo. Gli immunocomplessi che si formano in circolo sono insolubili, date le loro dimensioni possono passare la membrana basale e vengono intrappolati come deposito sub-epiteliale oppure rimangono presi nella membrana basale stessa. Conseguentemente si ha un attivazione del complemento localmente, che provoca a sua volta danni alla membrana basale e microtrombi. Vengono rilasciate delle anafilotossine (C3a, C4a, C5a) unitamente al fattore C3e che stimola i macrofagi; queste sostanze attraggono leucociti polimorfonucleati neutrofili e provocano il rilascio di enzimi lisosomiali, che a loro volta determinano danno alla membrana basale. Il tutto accompagnato da vasodilatazione ed aumento della solubilità della membrana basale stessa.

Conseguenze del danno glomerulare.

La proteinuria è la conseguenza più immediata del danno strutturare glomerulare, Il danno ai pori dei capillari glomerulari permette il passaggio dell’albumina, transferrina, immunoglobulinaG, alcune apolipoproteine ed antitrombina III. La conseguenza più immediata è l’ipoalbuminemia. Quando il rapporto fra produzione a livello epatico e la perdita renale e tale per cui il valore dell’albumina nel sangue scende al di sotto di 2 gm/dl, la pressione colloidosmotica del sangue scende e si ha passaggio di acqua nello spazio interstiziale con formazione di edema. Spesso si associano ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia, come conseguenza probabile di un aumento della produzione epatica ed una diminuzione del catabolismo periferico, probabilmente conseguente alla diminuita pressione oncotica del sangue associata ad alterato controllo delle proteine nelle urine. Si parla quindi di sindrome nefrotica quando si ha contemporaneamente, proteinuria, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia ed edemi.                                                                                                                    L’ipertensione è un’altra complicazione che consegue al danno glomerulare ed è stato dimostrato sperimentalmente fin dai primi anni 90 da Scott Brown, che ha lavorato sulla misurazione della pressione glomerulare, tramite sofisticati sistemi di micropipette inserite nel glomerulo in cani a cui era stata provocata l’insufficienza renale asportando chirurgicamente (tramite legatura delle arterie) una ampia superficie di rene funzionante. L’evolversi di questi danni glomerulari ad un’ampia superficie renale provoca diminuzione progressiva del GFR ed infine la comparsa dello stato uremico.

Altre anomalie riscontrabili sono l’aumento della coagulazione del sangue a seguito della perdita di antitrombina III e l’alterata distribuzione dei farmaci nell’organismo, normalmente collegata alle proteine plasmatiche. Anche altre sostanze il cui metabolismo è normalmente vincolato alle proteine plasmatiche possono essere compromesse in caso di sindrome nefrotica, come il ferro, lo zinco, il calcitrilolo, la globulina che trasportano l’ormone tiroideo, o le immunoglobuline stesse (con aumento della suscettibilità ad infezioni).

Diagnosi del danno glomerulare

Nel nostro caso, la ricerca va fatta dopo che è stata diagnostica  la causa della malattia (stiamo parlando di erlichiosi, filariosi, leishmaniosi) cionondimeno, il riscontro casuale di elementi che ci inducono alla diagnosi di glomerulopatia ci deve anche far riflettere sulle cause della stessa e fare il processo diagnostico inverso per risalire alla corretta eziologia della malattia. La proteinuria ed in particolare il rapporto P/CU in correlazione al peso specifico urinario sono i primi elementi da prendere in considerazione; la misurazione della pressione arteriosa è un altro elemento utile per valutare l’entità del danno in corso. Infine la valutazione ecografia renale associata alla biopsia ecoguidata permettono le valutazioni più precise sia intermini diagnostici che prognostici. Si rimanda ai relativi paragrafi di questi articoli per i dettagli.

Terapia della malattia glomerulare

1. Curare la malattia primaria con farmaci specifici. a) Erlichiosi: imidocarb e doxiciclina. b) Babesiosi: imidocarb e clindamicina c) Leishmaniosi: allopurinolo, antimoniali, anfotericina B, ecc. 

2. Curare la  glomerulonefrite. È l’impresa più ardua perché a tutt’oggi non è stata ancora dimostrata l’esistenza di un farmaco efficace sugli immuno-complessi glomerulari. Vengono riportate esperienze anedottiche che mutuano l’approccio umano al problema, tramite la somministrazione di farmaci immunosoppressori quali il cortisone, la ciclosporina, la ciclofosfamide, ma non vi sono evidenze di reale efficacia. Sono riportati in letteratura alcuni casi trattati con inibitori della sintesi del trombossano, in cui si sarebbe eliminato l’edema e ridotta la proteinuria, senza peraltro apportare cambiamenti alla istologia glomerulare. 3. Curare la glomeruloscerosi. L’ipertensione provoca un danno progressivo al nefrone per cui l’uso di farmaci ipotensivi quali gli aceinibitori o i calcio antagonisti (amlodipina), sono certamente da prendere in considerazione. 4. Ridurre la proteinuria. E’ stato fatto un grande dibattito in passato sull’influenza della quantità di proteine nella dieta nel controllare l’entità della proteinuria con due posizioni abbastanza antitetiche, l’una sostenente la necessità di ridurre notevolmente le proteine nel cibo per ridurre la proteinuria e l’altra parte che sosteneva il fatto che la quantità di proteine nella dieta non interferisce più di tanto sulla proteinuria. Dopo molta accademia si è comunque giunti ad un punto più o meno accettato da tutti. La somministrazione di proteine deve essere moderatamente contenuta (2-3g/kg/die nel cane e 4g/kg/die nel gatto); una restrizione eccessiva può peggiorare l’ipoalbuminemia ed alterare gli enzimi epatici. Certamente la quantità  di fosforo deve essere ridotta per evitare il rischio di iperparatiroidismo secondario. Ma il farmaco che più ha effetto sulla diminuzione della proteinuria è l’ACE inibitore, che inibisce la conversione di angiotensina 1 in angiotensina 2 sostanza ad elevato effetto ipertensivo. In questo caso il farmaco agisce rilassando l’arteriola efferente del glomerulo, riducendo di conseguenza la pressione intraglomerulare, con conseguente miglioramento del flusso ematico e riduzione della proteinuria. 5. Controllare ipercoagulazione. La perdita di antitrombina III ( < 70%) favorisce l’insorgere di trombosi e deve essere curata con anticoagulanti, aspirina a basso dosaggio od eparina; c’è da notare che l’eparina esalta il turnover dell’antitrombina III e quindi in caso di sua carenza l’effetto dell’eparina è più ridotto. 6. Controllare gli edemi. Ottimizzando il valore dell’albuminemia, riducendo la somministrazione di sodio (0.1-0.4% della dieta), somministrando diuretici (tiazidici, furosemide o spironolattone per risparmiare il potassio).

E’ molto importante monitorizzare continuamente il paziente, controllando parametri ematici ed urinari, controllando la pressione per valutare la risposta alla terapia ed il ricupero del danno renale.

Valutazioni diagnostiche ed approcci terapeutici avanzati nella cura dell’insufficienza renale

Claudio Brovida

Le valutazioni diagnostiche e le terapie come abbiamo finora descritto presentano delle lacune quando si tratta di affrontare pazienti in stato uremico molto avanzato oppure quando si deve discriminare realmente da una forma acuta che evolve verso la cronicizzazione, oppure se la malattia esistente ha già provocato una cronicizzazione delle lesioni anche se non sono ancora comparsi i sintomi uremici.

Una tecnica diagnostica che permette una più precisa valutazione della situazione renale e del danno del neurone è certamente la biopsia renale e permette di confermare od integrare le informazioni che si sono già ottenute tramite le indagini di laboratorio e di immagini sopra descritte.

Tecniche e tipi di aghi usati per le biopsie renale.

In letteratura vi sono diverse tecniche dettagliatamente descritte, includendo le biopsie chirurgiche,  tramite laparotomia, tramite laparascopia,  la “key hole technique” per via per cutanea, infine tecniche con approccio a cielo coperto (nei gatti in particolare) od ecoguidato. Numerosi sono gli strumenti usati, alcuni dei quali sono ormai obsoleti come l’ago di Franklin modificato vim-Silverman, l’Ago di Menghini modificato,  l’ago da biopsia Tru-cut.

Attualmente l’applicazione delle biopsie viene facilitato trami l’uso di particolari strumenti, detti “pistole” che permettono un uso molto pratico ed efficace degli aghi del tipo tru-cut, i quali possono essere riutilizzati alcune volte, se opportunamente sterilizzati, anche se sono venduti come monouso. Ciò permette di ridure notevolmente i costi. Tali strumenti vengono usati in associazione all’ecografia che permette una definizione precisa della parte che si vuole prelevare. Noi personalemente usiamo lo strumento Bardâ Magnumä che utilizza due misure di aghi da biopsia , da 16 e 18G con una lunghezza di 20cm.

In caso di masse renali, quando è sufficiente prelevare cellule, senza particolare necessità per la valutazione della struttura (es: in caso di neoplasia renale, di linfoma renale) anche la tecnica dell’agoaspirato, per via per cutanea, può offrire utili e definitive informazioni. Entrambi i reni possono essere scelti per la biopsia renale; il destro è più fisso, data la sua posizione anatomica più craniale, contiguo al fegato; è ben raggiungibile a livello del dodicesimo spazio intercostale è può essere utile in caso di agoaspirato. Qualora si stabilisca di eseguire la biopsia ecoguidata per via per cutanea, il rene sinistro offre migliori possibilità di lavoro, in quanto è più mobile, ed il polo caudale è facilmente raggiungibile; in questo caso il paziente viene tenuto fermo in decubito sul fianco destro.

Il prelievo viene fissato in formalina tamponata, al 10% per i preparati da valutare in microscopia ottica (le colorazioni più usate sono l’ematossilina ed eosina, la tricromica di Masson per evidenziare il tessuto connettivo, la PAS (peridodic acid shiff) per evidenziare i carboidrati o le glicoproteine; il Rosso Congo, per l’amiloidosi e l’impregnazione argentica. Se di ritiene di fare valutazioni in microscopia elettronica la biopsia viene fissata in glutaraldeide al 3% tamponata con fosfati.

Il paziente deve essere tenuto assolutamente fermo durante l’esecuzione della biopsia, che per’altro si attua in pochi secondi; in casi di pazienti molto prostrati è sufficiente l’infiltrazione locale sottocutanea di lidocaina mentre se il paziente si agita, basse dosi di propofol per- mettono di agire in tutta sicurezza.

In alcuni casi, quando si preparano i pazienti all’emodialisi, la biopsia renale viene eseguita durante le procedure di inserimento del catetere bilume in giugulare; queste manualità associate richiedono più tempo ed una anestesia più prolungata in pazienti critici. In questi casi il protocollo di gestione è più complesso e prevede l’uso di anestesia gassosa (isofluorano e ossigeno) con ventilazione meccanica positiva del paziente, il monitoraggio continuo della pressione, ossigenazione del paziente e del ritmo cardiaco nonchè la somministrazioni di dopamina, in CRI,  per sostenere la diuresi e controllare la pressione ematica

Quando è utile la biopsia renale?

Normalmente noi proponiamo la biopsia renale in situazioni principali:

a)      quando di deve definire la prognosi di un paziente tenuto in terapia farmacologica da un certo periodo di tempo ed il proprietario vuole sapere quail sono le reali possibilità del proprio animale;

b)      quando dobbiamo decidere se sottoporre il paziente ad emodialisi ed abbiamo bisogno di sapere se realmente le lesioni renali possono essere reversibili (localizzazione tubulare) oppure siamo di fronte ad una patologia renale cronica che interessa tutto il nefrone e che siè acutizzata recentemente per svariate cause;

c)      in caso di grave proteinuria associata o no ad ipertensione.

NOTA

E’ molto importante ricordare che attualmente non esistono dei criteri standard ed universalmente riconosciuti nel mondo veterinario per valutare le biopsie renali, sia a livello ottico che ettromicroscopico. Si tende normalmente a seguire il sistema utilizzato in campo umano. Questo approccio offre alcune gravi lacune:

1.      favorisce le interpretazioni individuali di lesioni che alla fine non sono realmente classificate come dovrebbero.

2.      inducono a proporre terapie che non sono state ancora dimostrate utili nel cane e nel gatto (es l’uso di corticosteroidi o farmaci immunosoppressori in caso di glomerulopatie immunomediate), tenuto conto che cane e gatto rispondono in modo estremamente diverso a questi farmaci.

3.      è molto importante che le valutazioni vengano effettuate da un patologo esperto e, soprattutto, VETERINARIO.

Per tale motivo nella comunità nefrologica internazionale veterinaria si sta organizzando un gruppo di studio che possa ovviare a tali problemi, studiando criteri che permettano una corretta classificazione delle lesioni renali partendo dall’ultrastruttura fino ai danni più macroscopici e ponendoli in rapporto con i sintomi clinici.

Quando la terapia infusionale e farmacolocica non riesce a far regredire l’evoluzione dell’insufficienza renale rimangono poche possibilità a disposizione che dipendono, in primo luogo, dalla volontà dal proprietario dell’animale e dalla possibilità tecnica di effettuare terapie più sofisticate. Queste alternative sono: l’eutanasia (purtroppo); la dialisi (peritoneale od emodialisi); il trapianto renale.

Vorrei dedicare un po’ di attenzione alla dialisi, che si sta rivelando anche nel settore veterinario una possibilità terapeutica pratica, applicabile anche se relativamente costosa, e che può ripristinare la funzionalità renale.

Vi sono due tipi di dialisi, la peritoneale e l’emodialisi. Entrambe utilizzano il principio dello scambio di molecole attraverso il passaggio di una membrana semipermeabile tramite movimenti di

-         Diffusione: movimento molecolare casuale, di natura termica, da una zona ad alta attività o concentrazione, ad una di bassa attività e concentrazione (osmosi).         

-         Convezione: spostamento in massa di soluti permeabili, attraverso una membrana semipermeabile, a seguito di gradienti pressori, osmotici ed idrostatici favorevoli.

-         Ultrafiltrazione: passaggio di acqua, attraverso una membrana semipermeabile, a seguito di gradienti osmotici ed idrostatici favorevoli

Emodialisi

L’emodialisi è una procedura terapeutica che permette una temporanea compensazione dell’insufficienza renale tramite l’uso di una macchina che è in grado di rimuovere le tossine uremiche dal sangue a seguito del danno renale. Ciò è reso possibile dall’uso di una membrana semipermeabile (il filtro a fibre cave o rene artificiale) che lavora all’interno di una soluzione di dialisato, che è selettiva per rimuovere le tossine, risparmiando le proteine e gli elettroliti. Il sangue viene aspirato dal paziente, va alla macchina e torna al paziente per il tramite di uno speciale catetere a doppio lume che viene inserito nella vena giugulare esterna e fissato alla cute del collo. Questo catetere può essere temporaneo o permanente a seconda del numero di cicli di emodialisi che si vogliono effettuare. I trattamenti emodialitici vengono effettuati giornalmente o due-tre volte la settimana a seconda delle necessità.

Come per la dialisi peritoneale vi è uno scambio di soluti attraverso una membrana semipermeabile, dove l’acqua e le piccole molecole passano normalmente mentre le molecole di dimensioni maggiori sono trattenute. I soluti attraversano la membrana tramite due fondamentali meccanismi: la diffusione e l’ultrafiltrazione (o trasporto convettivo). In tal modo è possibile provvedere a correggere il volume, gli elettroliti, le alterazioni acido-basiche, gli stati tossici associati all’uremia, eliminando dal sangue, verso la soluzione di dialisato, le sostanze improprie.  Come già anticipato, l’uso ideale dell’emodialisi è rivolto al trattamento dei pazienti in cui lo stato di insufficienza renale non risponde alle terapie conservative tradizionali, basate sull’uso di fluidi e farmaci .

L’emodialisi fu scoperta come possibile mezzo di terapia in pazienti sperimentali (cani) con insufficienza renale circa 90 anni fa (Able e coll.,1913) e successivamente subì un processo di evoluzione e perfezionamento per la terapia dei pazienti uremici umani.

E’ solo verso gli anni 80’ dello scorso secolo che l’emodialisi incominciò ad essere utilizzata praticamente sugli animali da compagnia, cani e gatti.(Cowgill 1980; Dhein 1981; Thornill 1984).

L’insufficienza renale acuta è l’indicazione più comune per l’emodialisi in cani e gatti. In particolare nei gatti, è estremamente utile durante il periodo perioperativo, prima del trapianto renale, aiutando la preparazione del paziente, migliorando il decorso postoperatorio e riducendo le possibili complicazioni. L’autore personalmente non ha esperienza in tale specie ed utilizza l’emodialisi solo nei cani in cui vi è il sospetto di insufficienza renale acuta che non risponde alle tradizionali terapie, selezionando i pazienti con valori di creatinina serica maggiore di 10mg/dl (885mmol/l) e di urea serica maggiore di 100mg/dl (16.7mmol/l).

L’isufficienza renale può essere dovuta a svariate cause: shock vascolare, necrosi tubulare, avvelenamenti, infezioni e leptospirosi. In caso di oliguria/anuria, l’emodialisi è il trattamento di scelta per compensare l’iperidratazione. Lo scopo del trattamento dialitico è quello di sostituire il rene nella rimozione delle tossine uremiche dal corpo, offrendo l’opportunità al rene di rigenerarsi, quando questo è possibile.

Le lesioni tubulari acute sono normalmente le più reversibili e rispondono molto bene ai trattamenti emodialitici, a volte in un periodo di tempo alquanto breve (due – tre settimane).

La biopsia renale è normalmente utilizzata per discriminare le forme tubulari acute dalle lesioni glomerulari croniche che offrono, quest’ultime, scarse possibilità di successo).La biopsia viene eseguita preferibilmente prima di stabilire l’uso dell’emodialisi, tuttavia in casi molto gravi con condizioni di vita critiche, si può iniziare per prima l’emodialisi e provvedere ad eseguire la biopsia renale successivamente quando le condizioni del paziente si sono stabilizzate.

Tabella 2: casi indicati per l’uso di emodialisi

Materiali e metodi

Macchina da dialisi.

La macchina da dialisi consiste di un complesso sistema associato di pompa ematica extracorporea, sistema di distribuzione della soluzione di dialisato, e di un complesso sistema di monitoraggio, assistito da un software, che permette di controllare tutti i parametri correlati allo scambio di sangue, come i flussi, la temperatura, il pH, la concentrazione degli elettroliti la somministrazione di anticoagulanti (eparina) ed il rapporto di ultrafiltrazione. Le macchine da noi usate sono le Cobe Centrysystem che utilizzano soluzione di bicarbonato e sali diluiti in acqua pura, filtrata attraverso svariati sistemi, costituiti da filtri particolari, carboni adsorbenti per i soluti organici, addolcitori di acqua, per ridurre la componente minerale eccessiva, sistemi deionizzanti per rimuovere gli ioni inorganici, infine un sistema di osmosi inversa provvede a rimuovere le sostanze contaminanti residue. Alla fine di questi processi la conducibilità elettrica dell’acqua è uguale a zero. Questo è necessario per permettere un corretto controllo dei soluti e per evitare l’esposizione del sangue a sostanze tossiche, tenuto conto che durante ogni sessione di dialisi il sangue del paziente viene a contatto con circa 150litri di acqua.

Tabella 3: composizione standard del dialisato

La pompa di circolazione extracorporea provvede al trasferimanto del sangue dal paziente alla macchina e viceversa, con una velocità di flusso proporzionale alle dimensioni ed al circuito extracorporeo che è costituito da tubi di piccolo diametro (pediatrici), che determinano un volume di salasso limitato a circa 50ml di sangue, permettendo l’applicazione della dialisi anche in pazienti con peso corporeo relativamente piccolo. Un sofisticato sistema diallarmi controlla variazioni di pressione nel circuito a livello dei vari stadi         

Il rene artificiale

Il filtro o rene artificiale è costituito da un tubo con quattro accessi. Due accessi comunicano con il compartimento ematico e due con il compartimento del dialisato. La membrana semipermeabile separa i due compartimenti. Nei dializzatori attuali, il sangue scorre all’interno di numerosisssimi capillari sintetici che presentano dei micropori sulle pareti, i quali permettono il passaggio delle molecole selezionate all’interno del dialisato.  Questo processo avviene tramite un meccanismo che riproduce fedelmente il sistema di flusso controcorrente che avviene fisiologicamente nel rene. La superficie di scambio può variare da 0.22 a 2.5 mq con un volume compartimentale che varia da 18 a 60ml. Il materiale che costituisce la membrana è biocompatibile ad è costituito di quattro diversi materiali: 1) cellulosa, 2) sostituti della cellulosa, 3) cellulosintetici, 4) sintetici. Gli ultimi offrono le prestazioni migliori in termini di biocompatibilità e rimozione di molecole, ma sono anche i più costosi. In campo veterinario si usano i filtri di cellulosa che comunque offrono un ottimo rapporto qualità prezzo.

Accesso vascolare

L’accesso vascolare costituisce uno degli aspetti più delicati dell’emodialisi ed è un punto chiave di tutto il trattamento. Poiché non sono ancora praticamente utilizzabili le fistole artero-venose, come nell’uomo (solo recentemente sono stati pubblicati degli studi fatti sul cane di fistole artero venose a vari distretti: collo, arto anteriore e posteriore, ma i risultati sono ancora sperimentali), negli animali normalmente si utilizzano dei cateteri bilume che vengono inseriti nella vena giugulare esterna con tecniche che permettono l’uso del catetere in modo temporaneo (pochi giorni o settimane) o permanente (mesi). Anche il materiale di cui sono costituiti varia dal polietilene per i cateteri temporanei al silicone per i permanenti. L’inserimento viene effettuato con tecniche particolari, per via transcutanea o tramite venotomia, il catetere viene poi fissato alla cute del collo in modo da non creare disagio al paziente e successivamente contenuto da un bendaggio protettivo che offre ampia possibilità di movimento al paziente (infatti nei casi stabilizzati, il paziente può andare a casa tra due trattamenti successivi.      

Trattamento emodialitico 

Dopo che il catetere è stato opportunamente inserito nella vena giugulare esterna e la macchina da dialisi è stata adeguatamente preparata (il ciclo di preparazione necessita di 20-30’minuti) si inizia il trattamento, collegando gli accessi del catetere bilume alle linee del circuito dialitico che viene definito come arterioso (rosso) il flusso verso la macchina e venoso (blu) il ritorno al paziente. Si inizia con un flusso di sangue lento, 5ml/kg/min, per un massimo di due ore, al fine di ridurre il valore serico dell’urea a non più del 30%. Cicli più veloci provocano danni neurologici caratterizzati da edema cerebrale e definiti “disequilibrio dialitico”. I sintomi tipici sono dati da tremori, disorientamento, vocalizzazione, amaurosi, convulsioni ed anche coma che si può sviluppare nelle ore successive.               

Dopo il terzo trattamento i flussi sono più energici e veloci e permettono uno scambio più efficace, con trattamenti che durano fino a 5 ore abbattendo la creatinina e l’urea a valori normali. Si effettuano controlli ematologici all’inizio, durante ed alla fine del trattamento per valutare il PCV, la creatinina, SUN, elettroliti, ACT ed APTT.

Al fine di evitare la coagulazione del sangue nel circuito extracorporeo una pompa provvede a gestire una siringa contenente una soluzione di eparina che viene continuamente inoculata nel circuito per mantenere i valori di ACT a circa 4’ e APTT a 40-45 sec.

Gli intervalli fra due trattamenti successivi possono variare e dipendono dalla gravità  delle condizioni cliniche; all’inizio possono essere anche quotidiani, ma dopo che il paziente è stato stabilizzato possono ridursi a due volte la settimana; in questi casi il paziente viene dimesso e torna in ospedale solo per il trattamento dialitico

Fig.2 : variazioni dei valori della urea serica prima e dopo 10  trattamenti dialitici in  

           un cane affetto da IRA conseguente a leptospirosi

Durante I trattamenti dialitici, i pazienti ricevono appropriate cure rivolte alle cause della malattia renale, e cure specifiche vengono contemporaneamente applicate in caso di babesiosi, leishmaniosi, infezioni delle vie urinarie, ipertensione.

Le procedure dialitiche sono causa comunque di perdita cronica di sangue, fondamentalmente per due cause: per i ripetuti prelievi di sangue e per le inevitabili perdite dovute al sangue che rimane nei circuito e nel filtro a fine trattamento, nonostante tutte le precauzioni che si prendono. Nei cani in cui l’emopoiesi non è molto efficace si compensa con le trasfusioni di sangue o la somministrazione di eritropoietina ricombinante umana, tenendo sempre ben presente il rischio di produzione di anticorpi (statisticamente il 30%). L’emodialisi è quindi una procedura complessa ed invasiva che va applicata a pazienti in condizioni critiche e può produrre alcune complicazioni.

Si è già accennato al disequilibrio da dialisi come complicanza neurologica conseguente a trattamenti troppo veloci; l’ipotensione può essere un altro problema da affrontare a seguito del fatto che l’organismo è privato di una consistente quantità di sangue, per questo all’inizio del processo si provvede ad iniettare contemporaneamente un egual volume di soluzioni di soluzione fisiologica nei cani di dimensioni normali oppure di destano al 3% negli individui di piccola taglia.

La pressione sanguigna e l’ematocrito sono sempre sotto controllo; un trattamento troppo rapido può  dare ipotensione, come pure il contatto con certi tipi di membrane dialitiche, che determinano reazioni infiammatorie e conseguente ipotensione. Curando pazienti oligurici od anurici, vi può essere il rischio di complicanze respiratorie a seguito di edema polmonare dovuto ad insufficiente rimozione di liquidi dal circolo.

Anche le trombosi possono essere fonte di complicazioni, soprattutto a carico del catetere giugulare; va ricordato che molti pazienti renali hanno una perdita glomerulare di antitrombina III e quindi sono altamente predisposti alle trombosi; per ovviare a questo si utilizzano farmaci anticoagulanti, in particolare l’eparina ed antiaggreganti piastrinici (es aspirina) che devono essere dosati appropriatamente per evitare danni opposti (emorragie).

ITU: approccio alle infezioni delle vie urinarie

Claudio Brovida

L’infezione delle vie urinarie è una causa frequente di patologia delle vie urinarie inferiori nel cane e meno frequentemente nel gatto. L’infezione è normalmente causata da un singolo microrganismo quale conseguenza di situazioni variabili che possono dipendere da una alterazione delle difese naturali, della normale urinazione, di malattie sottostanti, difetti anatomici, presenza di calcoli, metodologie scorrette di prelievo di urina, presenza di cateteri permanenti o procedure chirurgiche non ortodosse.

Le difese naturali sono da tenere in particolare considerazione quando si valuta l’evoluzione dell’ITU: esse includono le peculiarità anatomiche, come la peristalsi ureterale, la secrezione prostatica, la lunghezza dell’uretra, la capacità normale della vescica di svuotarsi; sono poi da prendere in considerazione i meccanismi di difesa delle mucose come i glicosaminoglicani (GAG), la produzione di anticorpi, le proprietà antibatteriche intrinseche della mucosa, l’interferenza o la competizione dei batteri saprofiti dell’ultimo tratto delle vie urinarie. Infine le proprietà intrinseche antibatteriche delle urine, il pH basso od elevato, l’iperosmolarità l’elevata concentrazione di urea, gli acidi organici, e l’immunocompetenza espletata tramite l’immunità cellulare od umorale.

Diagnosi dell’infezione.

L’infezione può coinvolgere solo una parte o più tratti anatomici: uretra, prostata nel maschio, vescica, ureteri e reni (pielonefrite). La presenza di batteri nelle urine non è garanzia di ITU poiché i germi possono essere sia patogeni che saprofiti; ne consegue che la diagnosi deve essere sia quantitativa che qualitativa; la presenza di batteri nel sedimento può essere indicativo di infezione, tuttavia andrà preso in considerazione il metodo di prelievo delle urine, che è determinante sul tipo di risultato finale; fra tutti la cistocentesi rimane il metodo più affidabile al fine di ottenere urine per valutazioni batteriologiche. Le difese naturali dell’ospite sono molto importanti quando si valuta lo sviluppo dell’ITU; l’infezione batterica è più comune nel cane (14%) che nel gatto (1-3%).

Diversi ceppi batteri possono infettare le due specie: fra i più frequenti riscontriamo gli E.coli, Proteus mirabilis, Stafilococco Sp., Streptococco Sp.; e meno frequentemente Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Il test che indica la suscettibilità  di diffusione su dischetti Kirby-Bauer è certamente il metodo più comunemente usato ed è affidabile per valutare la sensibilità all’antibiotico ma non la resistenza. Questo perché il metodo è correlato alla presenza di batteri nel siero,  mentre nelle urine la concentrazione degli antibiotici può raggiungere livelli da 10 a 100 volte maggiori che nel siero.

La concentrazione inibitrice minima (CIM) definisce la concentrazione antibatterica minima a cui non corrisponde crescita batterica e, normalmente, una concentrazione urinaria di antibiotico 4 volte il valore CIM è sufficiente per trattare l’infezione. Per tale ragione il metodo preferibile per valutare la sensibilità dell’ITU è quello di valutare la CIM e confrontarla con le concentrazioni medie di urina del farmaco. Per esempio, se la concentrazione media di un farmaco è 100µg/ml, germi che hanno una CIM  ≤ 25µg/ml dovrebbero essere sensibili al farmaco.

Scelta del farmaco e dosaggio appropriati

Una volta che l’antibiotico corretto è stato scelto è importante stabilire la quantità, la frequenza ed il periodo di somministrazione. Il dosaggio dovrebbe essere valutato sulla base della CIM, la frequenza dipende dal tipo di farmaco scelto, alcuni farmaci devono essere somministrati ogni 8 ore (es: cefalessina, amoxocillina)  altri ogni 12 ore (es: gentamicina, fluorochinolonici). Il periodo migliore per la somministrazione è immediatamente dopo che il paziente ha urinato.

La durata della terapia è un altro elemento molto importante per il successo finale; per una uretrocistite acuta la terapia dovrebbe essere protratta per 7-10gg; per uretrocistiti croniche fino a 4 settimane; in caso di pielonefrite non meno di 4-8 settimane e se dobbiamo affrontare infezioni complicate, il trattamento può durare mesi.

In alcuni casi terapie collaterali (acidificanti delle urine, antispastici, analgesici) possono essere molto utili.

Durante la terapia è molto importante eseguire dei controlli periodici delle urine, sia chimico-fisico che batteriologico, al fine di monitorizzare l’efficacia della terapia. In particolare una urocoltura di controllo dovrebbe essere eseguita 7-14 gg dopo la fine della terapia antibiotica.

ITU recidivante

Dopo la fine della terapia si possono verificare delle complicazioni causate dalla persistenza dell’infezione, da recidiva o resistenza; batteri di diverso tipo possono essere la causa della reinfezione e si manifestano settimane o mesi dopo la sospensione della terapia.

In queste contingenze il paziente deve essere completamente rivalutato, e nuove indagini devono essere eseguite, come la corretta palpazione dell’addome, il controllo di tutti gli organi urinari, compresa la prostata, opportuni esami del sangue, dell’urina ed urocoltura.

La diagnostica per immagini sia che comprenda ecografie o radiografie con o senza contrasto, offre sempre utili informazioni in queste situazioni.

C’è infine da tenere ben presente che l’uso di cateteri permanenti nonché l’esecuzione di uretrostomie permanenti, sono cause molto frequenti di infezioni urinarie persistenti o recidivanti.

Elenco dei più comuni antibiotici usati per curare le infezioni del tratto urinario nel cane e nel gatto

Principio attivo          spettro            effetto             cane                            gatto               via di

                                   di attività                                                                                          somministr.

                                nelle urine

Amoxicillina                 ampio              battericida        11mg/kg q8h               simile               orale

Amox./Clavul. Ac.       ampio              battericida        10-20mg/kg q8h          simile               orale

Ampicillina                   ampio              battericida        25mg/kg q8h               simile               orale

                                                                                  8mg/kg q8h                 simile               S.C./I.M./I.V.

Penicillina G                 moderatam.      battericida        40,000U/kg                 simile               orale

(Na or K)                    ampio                                      q8h (*)                                                S.C./I.M.

Cefadroxil                    ampio              battericida        10-20mg/kg q8h          simile               orale

Cefalessina                  ampio              battericida        30-40mg/kg q8h          simile               orale

Cefazolina                    ampio              battericida        10-20mg/kg q12h        simile               S.C/ I.M./I.V.

Amikacina                   ampio              battericida        10mg/kg q12h             5-10mg/kg       S.C.

                                                                                                                      q8h

Gentamicina                 ampio              battericida        0.5-3mg/kg q12h         simile               S.C./I.M.

Kanamicina                  moderatam.      battericida        6mg/kg q12h               simile               S.C./I.M.

                                   ampio

Tobramicina                 moderatam.      battericida        1-2mg/kg q8h              simile               S.C.

                                   ampio

Enrofloxacina               ampio              battericida        2.5-5 mg/kg q12h        simile               orale

Marbofloxacina            ampio              battericida        2.5-5mg/kg q24h         non definito      orale

Norfloxacina                ampio              battericida        5.20mg/kg q12h          simile               orale

Nitrofurantoina Moderatam.    batteriostatico   4mg/kg q6-8h              simile               orale

                                   ampio

Doxyciclina                  ampio              batteriostatico  5-11mg/kg q12h          simile               orale

Tetracicline                  ampio              batteriostatico  20mg/kg q8h               simile               orale

                                                                                  5-10mg/kg q8h                                   I.M/ I.V.

Trimethoprim-  ampio              batteriostatico  15mg/kg q12h             non definito      orale

Sulfadiazine                                         battericida

Baquiloprim                 ampio              batteriostatico30mg/kg q24-48h          simile               orale

Sulfadimetoxin                         battericida

(*) questo dosaggio è anche utile per la terapia dell’infezione da Leptospirosi

                                                                                                                      Spett.le Ordine Med.

                                                                                                                      Veterinari di Mantova

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DOMANDA DI ISCRIZIONE

Io sottoscritto Dr./Dr.ssa _________________________________________ Medico Veterinario

iscritto/a all’Ordine di Mantova chiedo di essere iscritto/a al corso/ai corsi:

£                 PATOLOGIE RENALI: DIAGNOSI E TERAPIA

£                 AGGIORNAMENTI DI BIOSICUREZZA E PATOLOGIA SUINA

£                 BENESSERE NELLA BOVINA DA LATTE E RIFLESSI SU FERTILITA’ E SALUTE DEL PIEDE

Dichiaro di:

-           svolgere la professione di Medico Veterinario nella seguente disciplina:

¨           Igiene degli allevamenti e delle produzioni zootecniche

¨           Igiene prod., trasf., commercial., conserv. e tras. Alimenti di origine animale e derivati

¨           Sanità animale

-           di impegnarmi a seguire interamente, nel rispetto dell’orario, il corso di cui trattasi al fine di ottenere i crediti assegnati allo stesso.

Inoltre autorizzo codesto Ordine, quale organizzatore di attività formative, al trattamento dei dati personali, al fine di trasmettere alla Commissione nazionale per la formazione continua l’elenco ed i recapiti dei partecipanti al corso in oggetto, così come previsto dall’attuale normativa ECM.

Data _________________                                              Firma ____________________________

CARATTERISTICHE COMUNI A TUTTI I CORSI:

Modalità di partecipazione

Gli interessati dovranno compilare la domanda di iscrizione (in allegato) e presentarla all’Ordine dei Veterinari di Mantova nel più breve tempo possibile, al fine di consentire una migliore gestione organizzativa degli eventi.

La priorità sarà assegnata ai Medici Veterinari iscritti all’Ordine di Mantova e successivamente saranno ammessi anche Veterinari di altre province fino al completamento dei posti disponibili e secondo il criterio della data di arrivo della domanda.

Quota di partecipazione

Al fine di consentire la copertura almeno parziale delle spese per la realizzazione dei corsi (compenso docenti, accreditamento ECM, affitto sala, preparazione materiale, segreteria, ecc.), si richiede una quota di partecipazione pari a € 30,00 per ciascun corso, che dovrà essere obbligatoriamente versata in occasione della prima lezione, previo rilascio di ricevuta.

Orario di arrivo

Nel raccomandare come sempre la puntualità, come segno di rispetto verso gli altri partecipanti e nei confronti dei docenti, si evidenzia la necessità di arrivare ancora prima dell’orario previsto di inizio dei corsi per la registrazione delle presenze e per il pagamento della quota di partecipazione.

Esame finale

Al termine dei corsi i partecipanti dovranno sostenere un esame finale che sarà costituito dalla compilazione di un test appositamente approntato sulle materie trattate (questionario).

Saranno ammessi all’esame finale i partecipanti che avranno registrato una frequenza pari al 100% delle ore di insegnamento.

Attestato di frequenza

A tutti coloro che avranno frequentato il corso e superato il test finale sarà rilasciato apposito attestato di frequenza.

ECM

Sono in corso le procedure di accreditamento ECM da parte del Ministero della Salute, pertanto al momento non si conoscono i crediti che verranno attribuiti ai singoli corsi.